.胃酸和胃蛋白酶:胃溃疡病患者的基础和刺激后的胃酸常属正常，甚至低于正常，这与十二指肠溃疡相比有所不同，似乎胃酸分泌量的多少对胃溃疡的发生不占重要意义，但是，胃酸的存在是发生溃疡的决定因素。胃溃疡病患者大多伴有慢性胃炎，在胃窦部尤为明显，也常累及胃体部。当胃溃疡愈合后，胃炎依然存在，故推测胃炎并非继发于胃溃疡的结果。胃炎的存在必然削弱胃粘膜抵御各种侵袭因素的能力，与泌酸腺区邻接的有炎症的胃窦粘膜容易受到胃酸和胃蛋白酶的侵蚀而发生溃疡，这也可以解释胃溃疡病喜欢发生于胃窦胃体粘膜交界的胃小弯侧的原因。胃溃疡患者的血清中，胃蛋白酶原1和胃蛋白酶原2的水平高于正常人，体外实验显示胃蛋白酶原1水解胃粘液的作用大于其它胃蛋白酶成分，所以有人认为胃溃疡病人胃蛋白酶原1成分增多的结果是使胃粘膜表面的粘液量减少，
削弱了吸粘膜的防御能力。

2.胃粘膜的防御机能:目前认为胃粘膜防御机能减弱是发生胃溃疡的重要原因。
(1)胃粘膜屏障:Hollander于1954年提出胃粘膜屏障学说，他提出粘膜表面的细胞在解剖上的健全性和覆盖在粘膜表面的粘液层是保持胃粘膜屏障完整性的两个重要因素。前面我们已经提到胃溃疡病人几乎都伴有慢性胃炎，胃粘膜多有损伤;以及由于胃蛋白酶分泌量增多，其中胃蛋白酶1因水解粘液而使胃粘膜表面的粘液量减少，结是果导致胃粘膜屏障受伤，胃液中的H+向粘膜内弥散后更加重胃粘膜的损伤而缍发生溃疡。(2)胃运动功能障碍:胃溃疡病患者的胃运动功能障碍主要涉及两方面，一是幽门括约肌功能异常，二是胃排空延缓。有一部分胃溃疡病人的幽门括约肌松弛，幽门关闭不全。正常人十二指肠降部灌注盐酸或脂肪后，幽门括约肌的压力增高，有幽门关闭不全的胃溃疡病人则不出现这种反应，有人认为胃溃疡病患者幽门关闭不全的原因是由于幽门括约肌对体内释放的促胰液素和胆囊收缩素失去反应的缘故。幽门关闭不全者容易引起十二指肠液返流入胃腔，返流中的胆盐.胰液.溶血卵磷酯等对胃粘膜有显著的损坏作用。胆盐，尤其是去氧胆酸可以改变胃粘液的理化性质，使它从粘膜表层脱落，胆盐对胃粘膜上皮细胞也有损伤作用。此外，胆汁中所含的卵磷酯可被胰液中的磷酸脂酶A转变为溶血性卵磷酯，后者在胆盐中的共同作用下可使胃粘膜上皮细胞表面的脂蛋白受到损害，所以十二指肠液返流入胃后可以破坏胃粘膜屏障，引起H+子逆弥散入粘膜内，刺激肥大细胞释放组胺，使粘膜下血管扩张和毛细血管通透性增加，出现水肿.出血和炎性反应，受损的粘膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下容易形成溃疡。不过，并非所有胃溃疡病患者均有幽门括约肌功能障碍和十二指肠液返流增多。有些学者报告胃溃疡的胃排空时间常常延长，胃固体排空延缓比液体排空更为明显，胃排空迟缓时，胃内容物滞留而使胃窦部张力增高，后者可以刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌胃泌素增多，进而增加胃酸分泌量。(3)前列腺素:前列腺素具有保护粘膜的作用，有人认为胃溃疡的发病机制中可能涉及前列腺素合成不足的因素。

3.其它:在十二指肠溃疡的发病机制中我们提到各种危险因素对于胃溃疡病的发生也有非常重要的作用，不再一一叙述。胃溃疡病患者胃粘膜中的幽门螺旋杆菌的检出率为70%左右，虽然没有十二指肠溃疡病检出率高，但此菌与慢性胃炎的关系非常密切，是慢性胃炎的一个重要致病因素，上面已经提及慢性胃炎在胃溃疡的发病中有较重要的意义，而幽门螺旋杆菌与慢性胃炎具有密切的关系，所以细菌在胃溃疡的发生中也参与一定的作用。